艾滋病在世界已是高发流行疾病。性传播是艾滋病的主要传染途径(约70%),其他还可通过血液和母婴传染。艾滋病病毒也叫人类免疫缺陷病毒(HIV)是一种能攻击人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞的病毒,HIV本身并不会引发任何疾病,而是当免疫系统被HIV破坏后,人体由于抵抗能力过低,不能抵抗对生命有威胁的病菌,从而发生多种极为少见的、不可治愈的感染和肿瘤。一般治疗成功的几率比较小。目前尚无预防艾滋病的有效疫苗,因此最重要的是采取预防措施。当高危行为后一定要检测HIV抗体,当你拿到HIV抗体检测的报告单时能读懂结果吗?现有3种结果:分别是阴性、阳性和不确定。绝大多数情况下都是阴性或阳性,出现不确定结果情况很少。 1.阴性结果: (1)指被检测者处于窗口期。HIV进入人体后,需要经过一段时间才会产生HIV抗体,在此期间抗体检测呈阴性,这段时间为窗口期,也是HIV从感染到能够检测出来的最短时间。窗口期是依照中国疾病预防控制中心临床病毒研究所主任、医学博士曹韵贞教授的六周论为标准,一般窗口期为2~6周,保守些12周。以高危发生的日期开始计算,2周后即可开始检测。拿到一个阴性结果,首先要确定窗口期是否已过,如果确定最后一次高危行为距抽血做检测时已过窗口期,这时基本可以确定被检测者未感染HIV。如果窗口期未过或者抽血化验之后又发生了高危行为,同样也不能确定抽血者没有感染HIV。 (2)指被检测者未感染HIV。如果检测结果阴性,最后一次高危行为又过了窗口期,那么可以确定受检者未感染HIV。 2.阳性结果: (1)HIV抗体检测结果阳性,表明一个人感染了HIV ,并具有传染性。 (2)HIV抗体检测结果阳性,并非就意味着一个人已经得了艾滋病,也不能说明患者处于疾病发展的哪个阶段。若要判断疾病的进展,还要根据患者的临床症状,进一步做CD4细胞计数和HIV载量检查。 (3)对于不满18个月的婴儿,则不能根据其HIV抗体检测结果阳性就盲目判断该婴儿感染了HIV ,因为HIV抗体阳性母亲的免疫球蛋白G可通过胎盘进入胎儿体内。抗体在婴儿体内将维持9~12个月或更长时间。婴儿出生后9~12个月内的HIV抗体检测,阴性者可排除HIV感染,阳性者在18个月时再做HIV抗体检测,结果阴性才可排除HIV感染。 3.不确定结果: 指进行HIV抗体检测的确认试验时,检测结果不是阴性,又不够阳性标准,介于阳性与阴性之间的一种结果。出现不确定结果者一般建议过3个月后再复查。 出现不确定结果一般有以下3个原因: (1)指感染处于窗口期,从HIV进入体内到检测这段时间还不够长,因此血清中还没有形成能检测到的抗体。 (2)指艾滋病进展到终末期,抗体水平下降。 (3)可能是其他原因,如:某些恶性疾病、怀孕、输血或器官移植等情况,身体会产生一些抗体,其反应与HIV的某些蛋白抗体所引起的反应相似,且含量较低。
经常碰到一些HBV患者,平时感觉还好,一到医院检查,往往就是晚期肝癌。 病例一: 孙某,男,35岁,13岁体检时发现为乙肝病毒携带者,但一直未引起重视,未定期复查。18岁参加工作,因从事营销工作,长期大量酗酒,30岁开始一直有乏力、腹胀,依旧未引起重视。两月前患者症状加重,并伴有肝区炖痛,到我院进行检查,通过肝脏增强CT和甲胎蛋白(AFP)检查,明确为原发性肝癌。 病例二: 段某某,女,48岁,确诊慢性乙型病毒性肝炎(大三阳)30年,即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝核心抗体(抗HBC)三项阳性,从未服用过抗病毒药物,一直未有特殊不适。23岁大学毕业后参加工作,因工作压力大,睡眠质量差,熬夜已成习惯,半年前出现尿液颜色加深,到我院检查,确诊为原发性肝癌。 病例三: 张某,男,58岁,有乙肝40年,发现肝炎后肝硬化8年,确诊肝硬化后,患者一直口服“拉米夫啶”抗病毒治疗,2年前患者自行停用,近2月一直感肝区隐痛,到我院门诊复查AFP,超过10000ug/L,进一步完善上腹部增强CT,考虑肝硬化合并肝癌。 病例四: 王某某,女,68岁,因上腹痛3月入院,既往否认肝炎病史,因为家庭贫困,长期吃剩饭剩菜及发霉食物,到我院进一步检查,发现为大三阳,AFP明显升高,腹部CT提示原发性巨块型肝癌。 原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一。据20世纪90年代统计,我国肝癌的年死亡率为20.37/10万,在恶性肿瘤死亡顺位中占第2位,在城市中仅次于肺癌;农村中仅次于胃癌。 我国肝癌患者中约90%是慢性乙肝患者。乙型病毒肝炎(HBV)与肝癌有着极为密切的关系,HBV是仅次于烟草的第二种已知的人类致癌因素。 作为一名肿瘤专科医生,经常碰到一些HBV患者,平时感觉还好,一到医院检查,往往就是晚期肝癌,上述四名患者,就是比较典型的案例。 那么,乙肝为什么会转变为肝癌?乙肝到肝癌究竟有多远? 乙肝到肝癌究竟有多远? 到目前为止,乙肝转变为肝癌的确切机制尚不明确,但已有相关研究表明这是多基因、多步骤、多阶段的过程。 具体分子发病机制为: (1)HBx基因:HBx基因位于HBV基因组中C基因的上游,编码154个氨基酸产物HbxAg,HBx基因可以激活多种癌基因及原癌基因,HBx蛋白具有生长因子作用,可直接刺激癌细胞生长,HBx能够抑制受损细胞DNA的修复和细胞凋亡,这些都可能导致肝细胞癌变。 (2)HBV的前C基因和C基因发生了基因突变和缺失,可能与肝癌的发生机制有关。 (3)抑癌基因失活,目前公认与肝癌相关的抑癌基因是p53和p16,在HBV慢性炎症的刺激下,基因发生缺失和突变,从而导致了肝细胞癌变。 另外,通过对原发性肝癌患者的临床观察,一旦确诊HBV后,若患者定期入院检查相关指标,如肝功能、乙肝三对、乙肝病毒定量、AFP、肝脏彩超,有抗病毒指征的患者,遵医嘱按时服用抗病毒药物,这类患者,往往转为肝癌的概率很低。 还有,生活方式在HBV转变为肝癌的过程中也发挥着至关重要的作用。 目前已知的肝癌病因,除了乙肝之外,还与酗酒,黄曲霉素,亚硝胺等有关。 比如病例一中的孙某长期酗酒,病例四中的王某某长期吃剩饭剩菜及发霉食物,剩饭剩菜含有亚硝酸盐,可进一步转换为亚硝胺,发霉食物中则可能含有黄曲霉素,而抽烟,过度劳累,高脂饮食,体型过于肥胖,这些都是诱发肝癌的高危因素。 很多HBV患者,往往合并严重的酒精性肝炎、非酒精性脂肪肝,这些患者转变为肝癌的可能性当然越大。 有研究表明,HBV患者,尤其是大三阳患者,在肝功能异常的情况下若依然没有进行合理的抗病毒治疗,再加上不健康的生活方式,5~10年的时间就可能转变为肝硬化。在临床中,肝硬化患者发病的平均年龄是35岁,肝硬化患者中6%~15%在5年后会发展为肝癌。 如何避免HBV转变为肝癌? (1)建议HBV患者每半年复查一次乙肝三对,肝功能,乙肝病毒定量,甲胎蛋白,肝脏彩超,有抗病毒指征的患者,严格遵医嘱抗病毒治疗,千万不要随便停药。 (2)戒烟戒酒,适度运动,低脂饮食,不吃剩饭剩菜及霉变食物。 (3)保证充分睡眠,保持合理的饮食习惯,科学的膳食结构,控制体重在标准范围内。 (4)要保持良好的心态,并不是所有的HBV都会转变为肝硬化和肝癌,事实上,HBV患者罹患肝癌的只是占少数。
感冒药、退烧药、止痛药别同吃 常人时不时会有感冒、发热,慢性乙肝患者也是如此,但感冒了怎么办? 感冒一般是病毒感染,是自限性疾病,一般多喝水、注意休息可可以了,若发热、头痛、咽痛等症状严重时可服用一种解热真疼要就可以了,除非合并细菌感染才可以使用抗生素。尽可能不要同时服用两种感冒药,或吃退烧药的同时又吃了止痛药,就很容易导致过量中毒,严重时可能造成急性肝损伤,甚至引起肝衰竭或死亡! 慢性乙肝患者感冒时最好到医院就诊,在医生的指导下用药。 遵守服药要求 睡前服:睡前15-30分钟服用; 天三次;每隔8小时服用一次; 空腹:由于食物中的脂肪会影响恩替卡韦的吸收,因此恩替卡韦要求服药的前、后2小时禁食,但可以饮水; 服胶囊:不要把胶囊内药粉倒出,否则可能灼伤口腔。 本文系李建国医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
狂犬病是一种由狂犬病毒引起的,会侵袭人和动物中枢神经系统的急性传染病,因为狂犬病患者有害怕喝水的表现,所以又叫做“恐水病”。患者的具体表现为狂躁、恐惧不安、怕风怕水、流诞和咽肌痉挛,严重者甚至会瘫痪,乃至于危及生命。从“狂犬病”到“恐犬病”,这些误解你有没有?国内不少舆论和媒体长期对狂犬病流行性和感染率的夸大宣传,导致了许多不必要的疫苗注射和民众恐慌,这并不有利于消除狂犬病,其实,对动物进行免疫才是根除狂犬病的最佳途径。那么,从「狂犬病」到「恐犬病」,这些误解你有没有?●误解一:健康犬也带病毒?健康狗狗无辜躺枪!由于“健康犬都携带并传播狂犬病毒”的认识普遍存在,不少被犬所伤者长期处于极度的恐惧之中。国内一部分不明真相和一知半解的医生告诉患者:“健康的狗也可以带病毒,而狂犬病的潜伏期很长,可达十年二十年,甚至三十年,所以有可能发病。因此,即使被健康的狗咬了,也要接种狂犬疫苗。”这种说法是造成大众对狂犬病无端恐慌的主要原因。中国疾病预防控制中心(CDC)传染病预防控制所与美国CDC、贵州省CDC、美国佐治亚大学等单位联合研究得出的结论,否定了“健康犬能传播狂犬病毒”之说。●误解二:病毒能潜伏几十年?确切证据显示:最长6年世界卫生组织通过翔实的病毒基因组研究证明,狂犬病病毒的潜伏期为2周到3个月,99%在一年内发作,超过1年已少见,潜伏期最长为6年。中国有所谓狂犬病潜伏期长达20年之类的疫情记录个例,但并没有确切的临床、流行病学和病毒基因组证据证明这些个例是和第一次狂犬病暴露有关,传染病医学专家认为有可能是误诊或二次暴露(指第二次被动物咬伤)。●误解三:被咬后必须在24小时内注射吗?被狗咬后必须在24小时之内注射狂犬病疫苗,似乎已经成为了人们的常识,但传染学家认为这是误区。Tips:世界卫生组织给出的「10天观察法」在进行伤口的处理消毒之后,最好能对咬人的狗或猫进行观察,如果狗或猫在咬伤人后10天内还没有死去,就证明咬人的狗或者猫事发时,唾液中是不含有狂犬病毒的。据世卫组织的研究证明,只有在狗或猫死亡前几天才是狂犬病传染期,被咬才有危险,观察期间如果猫狗死去,人可以补打狂犬疫苗,而不是非要在被咬的24小时之内。如果是其他的无法进行圈养观察的动物,就不要用10天观察法了,立即打狂犬疫苗。据世卫组织有关规定,狂犬病疫苗原则是接种越早效果越好,最好是在24小时内注射。超过24小时注射疫苗的,只要在疫苗刺激身体产生足够的免疫抗体之前,人还没有发病,疫苗就可以发挥效用。因此,补种疫苗是有效果的。●误解四:被狗舔舐伤口必须要注射疫苗?美国疾控组织2008年发布报告,对可能传播狂犬病的8种情况的发生概率进行评估,其中(非狂犬病流行地区)犬咬伤、猫舔舐、犬舔舐、在医院与狂犬病患者接触等4种情况的发病概率最高为1/10万,也就是说一般情况下不必进行疫苗注射处置。●误解五:疫苗只能预防一次,再次被咬还需要注射?泰国色瓦巴哈女王纪念研究所,是世界卫生组织狂犬病发病机制及防治研究合作中心,这里的专家对于疫苗的使用问题给出的答复是:只给病人注射3支疫苗(在当天,第三天,第七天),对未来的预防已经足够了,而且将来再次被疯动物咬伤也不用注射免疫血清;而且如果咬伤人类的狗在观察10天后还保持健康的话,就会停止对患者的治疗。国家药监局网站对于再次注射疫苗的描述为:接种过狂犬病疫苗者,如果再次加强接种的话会在较短时间内产生较好的免疫保护效果。关于打狂犬疫苗,听听世卫组织的专业意见那么问题来了,狂犬疫苗到底怎么打呢?什么情况下必须打?什么情况下可以不打?世界卫生组织的狂犬病研究中心的权威说法是这样的:1被健康的狗(猫)咬伤不用注射疫苗「带毒」是医学术语,意思是「有传染性」。这里不带毒指的是:即使猫狗携带了狂犬病毒,在它们没有发病前,是不具备传染性的,不用打针。2被有异常的动物咬伤,需要注射疫苗狂犬病毒的病理是侵袭动物脑细胞引起狂犬病发作,这时动物一般会出现非常明显的异常情况,很容易识别。这时动物的唾液才带毒(有病毒),具备传染性,如果被这样的动物咬伤,一定要打狂犬疫苗。3除了注射疫苗,还需要观察动物鉴于狗、猫等温血动物在狂犬病发作后的3~5天内100%会死亡(有文献提及有罕见的是8天死亡),所以,只有它死亡前3~5天内才是传染期,这时被咬才有危险。即使被咬了,10天内咬你的猫(狗)没有狂犬病发病死亡,就也不用担心了,因为它咬你的时候并不在传染期。世界卫生组织特别指出“10日观察法”全球适用,10天是世界卫生组织特意延长的安全观察期限,咬人的动物没有死亡,可以判断人没有被传染上狂犬病,可以终止狂犬病疫苗继续注射。
首先需了解不存在父婴传播,但存在父婴传染,也就是说即使父亲是乙肝大三阳、HBVDNA强阳性,但由于精子不携带乙肝病毒,不会通过精子传染给卵子,因此受精卵不带有乙肝病毒;但孩子出生后,父子密切接触,可以通过体液传染给孩子。你正在服用恩替卡韦,但每次射精有数千万个至2亿个精子,受到伤害的精子没有能力竞争唯一的卵子,只有强大无伤的精子,才可能竞争到这个卵子,强者为王,不必担心你的孩子会受到药物影响,且国内已有多篇论文报道服用恩替卡韦期间生育,与不吃任何药物的乙肝患者生育的孩子,二组生的孩子畸形率没有任何区别。你现在完全可以生育,孩子是否被传染关键是孩子出生后必须12小时内(最好6小时内)注射乙肝免疫球蛋白,这样孩子对乙肝病毒就有了免疫力,父子在密切接触中,孩子即使接触到父亲的体液,也不会传染乙肝病毒。
暴露的定义和分级狂犬病暴露是指被狂犬、疑似狂犬或者不能确定是否患有狂犬病的宿主动物咬伤、抓伤、舔舐粘膜或者破损皮肤处,或者开放性伤口、粘膜直接接触可能含有狂犬病病毒的唾液或者组织。 狂犬病暴露分为三级: I级:(1)接触或喂养动物;(2)完整皮肤被舔舐;(3)完整的皮肤接触狂犬病动物或人狂犬病病例分泌物或者排泄物。 II级:(1)裸露皮肤被轻咬;(2)无出血的轻微抓伤或擦伤。 III级:(1)单处或多处贯穿皮肤的咬伤或抓伤;(2)破损皮肤被舔舐;(3)开放性伤口或粘膜被唾液污染;(4)暴露于蝙蝠。 暴露后的处理I级暴露者无需处理。 II级暴露者为轻度暴露,应立即处理伤口,并进行狂犬病疫苗接种。 III级暴露者为严重暴露,应立即处理伤口,并进行狂犬病疫苗接种和使用狂犬病被动免疫制剂。 如何处理伤口伤口用肥皂水或者生理盐水冲洗后,稀碘伏或者苯扎氯铵消毒。严重创伤需要外科处理。 暴露于哪些动物需要预防狂犬病1、高危动物为犬、猫、雪貂。可行10日观察法,如暴露者接种疫苗后,家养伤人动物观察10日保持健康,可以终止免疫接种。 2、禽类、鱼类、昆虫、蜥蜴、龟和蛇不属于哺乳动物,不会感染和传播狂犬病。 再暴露的处理1、半年以内再暴露,可推迟接种。 2、半年至一年再暴露,于0天和3天各接种1剂。 3、一年至三年再暴露,于0、3、7天各接种1剂。 4、超过三年再暴露,全程接种疫苗。 哪些人不宜暴露前免疫对妊娠妇女、患急性发热性疾病、过敏体质、使用类固醇和免疫抑制剂者,可酌情推迟暴露前免疫。免疫缺陷患者不建议暴露前免疫。 由于狂犬病病死率达100%,暴露后狂犬病疫苗接种无禁忌症。 本文系郑建铭医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
2017-06-28 临床肝胆病杂志 近日,国家食品药品监督管理总局批准盐酸达拉他韦片和阿舒瑞韦软胶囊进口上市,用于成人慢性丙型肝炎的联合治疗。这是在我国首次上市的丙型肝炎直接抗病毒药,我国的丙型肝炎病毒感染者终于迎来了无干扰素治疗时代。 达拉他韦(Daclatasvir)是第一个抗丙肝病毒的NS5A抑制剂,2014年和2015年先后在日本、欧洲和美国获批用于治疗丙肝病毒感染。2017年4月终于在我国获得批准。 要想了解达拉他韦,首先要知道什么是NS5A抑制剂?丙肝病毒在肝细胞里复制的过程中,会产生两类蛋白质:一类被称为“结构蛋白”。顾名思义,“结构蛋白”是成熟病毒的组成结构或成分,如病毒核心蛋白、病毒包膜蛋白等。另一类被称为“非结构蛋白”,也就是这类蛋白质不属于成熟病毒的组成结构或成分。 大家可不要轻看了这些“非结构蛋白”。尽管它们不属于病毒的组成部分,但在病毒复制过程中起重要作用。我们可以把这些“非结构蛋白”比喻成病毒复制过程中的“催化剂”,或病毒组装时所用的“工具”,没有它们的存在,病毒则无法复制。根据“非结构蛋白”的英文“Non Structural Protein”医生们把它缩写成“NS”;又根据它们在丙肝病毒复制时产生的“丙肝病毒多聚蛋白”中排列的部位,医生们又把这些“非结构蛋白”分别命名为:NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A和NS5B。NS5A就属于丙肝病毒复制中的这样一种蛋白,在丙肝病毒的复制和装配中起着必不可少的重要作用。 有科学家们的研究发现,NS5A结构域Ⅰ的晶体结构是一个二聚体,这个二聚体上有一个凹槽,是病毒复制时RNA的结合位点。达拉他韦可以结合在NS5A“结构域Ⅰ”与RNA结合点相反的部位,使二聚体凹槽的空间结构发生轻微扭曲,影响了NS5A二聚体与病毒RNA的精确结合,导致病毒复制终止。 点击查看原图 如何使用达拉他韦治疗丙型肝炎? 在体外试验研究中,达拉他韦属于“泛基因型”丙肝病毒NS5A抑制剂,对多种基因型丙肝病毒都具有抑制作用,因此对各种基因型的丙肝病毒感染都有效。在临床试验中证实,达拉他韦可以快速抑制丙肝病毒复制,而且没有明显的副作用。达拉他韦对基因1型和2型丙肝病毒感染有明显疗效。达拉他韦联合索菲布韦对基因1型丙肝病毒感染者治疗12周,持续病毒学应答率可达到93%~99%;与干扰素和利巴韦林联合治疗基因4型丙肝病毒感染,12周的持续病毒学应答率可达到100%。达拉他韦对丙肝病毒NS5A氨基酸31或93部位出现变异者的抗病毒作用降低,曾经用过NS5A治疗失败的患者在治疗前应进行NS5A多态性检测。 达拉他韦与索菲布韦、阿舒瑞韦都有协同作用,联合应用有较强的抗病毒活性,无须与干扰素和利巴韦林联合,提高了丙肝病毒感染者治疗的安全性,并且可降低病毒的耐药性。在无干扰素方案中,达拉他韦+索菲布韦联合或不联合利巴韦林治疗12周或24周,对不同基因型的丙肝病毒感染者、初治或经治的患者,其持续病毒学应答率均可达到90%~100%。达拉他韦也可以与阿舒瑞韦联合用于治疗基因1型丙肝病毒感染,对初治患者治疗24周持续病毒学应答率可达到95%;对不适合或不耐受干扰素治疗的患者和干扰素治疗无应答的患者,治疗后的持续病毒学应答率也可达到80%以上。 达拉他韦的安全性及相互作用的药物 达拉他韦的推荐剂量是60 mg,每日1次口服,空腹或进食对药物的吸收和利用无明显影响,餐前或餐后服用都可以。 在达拉他韦单药Ⅰ期临床研究中,病人耐受性好,常见的不良事件是头痛,未发现与药物相关的严重不良事件。在达拉他韦与索菲布韦联合治疗的研究中,常见的不良事件是头痛和恶心,少数患者可出现血磷降低和血糖升高。在达拉他韦与阿舒瑞韦联合治疗丙肝病毒感染者的Ⅱ期临床研究中,除头痛外,少数患者发生腹泻和轻度ALT异常。 目前的研究显示,与达拉他韦有相互作用的药物较少,苯妥英、卡马西平、奥卡西平、苯巴比妥、利福平、利福布汀、利福喷汀、地塞米松和中草药贯叶连翘等与达拉他韦有相互作用。在使用达拉他韦治疗前应该咨询医生,避免与这些有相互作用的药物一起服用。美沙酮和丁丙诺啡与达拉他韦无明显相互作用,使用美沙酮和丁丙诺啡等药物的吸毒者在达拉他韦治疗时,无须调整药物剂量。 达拉他韦的发现为丙型肝炎的治疗打开了一个崭新的篇章。从此,更多的NS5A抑制剂被发现,丙型肝炎的治疗手段也得到日新月异的改善。
近年来,随着医疗检查手段的不断进步,现代生活方式、饮食习惯的逐渐改变,脂肪肝的流行已日趋全球化,脂肪肝的患病率不但高居不下(10%–24%),而且呈增长态势,年轻化趋势明显,对人类健康构成巨大威胁。 2015年发布的《中国脂肪肝防治指南》显示,我国成人脂肪肝患病率达12.5%~35.4%,脂肪肝已成为我国第一大肝脏疾病。 看一眼脂肪肝的发展过程,你就会知道它的严重性: 虽然脂肪肝是个常见病,很多人并不把它当一回事,待到合并多种并发症时却后悔莫及。所以最重要的是了解如何预防脂肪肝,让健康不再被绑架。 早期注意,完全可逆。 关于脂肪肝的12个误区 1 脂肪肝是亚健康状态,不是病。╳ 脂肪肝是与生活行为密切相关的慢性疾病,应该重视。即使是单纯性脂肪肝,肝脏也要比正常肝脏脆弱,更容易受不良因素影响,从而引发某些肝脏疾病;对于超重和肥胖者而言,脂肪肝的出现可能提示“恶性肥胖”,这种人很容易发生高脂血症、糖尿病和高血压,发生冠心病、脑中风的概率也会显著增加。 2 只有血脂高的人才患脂肪肝。╳ 血脂高的人的确易患脂肪肝,但如果病人的脂肪肝与用药不当、酗酒、营养不良等因素有关,其血脂就不一定高。 3 瘦人不会患上脂肪肝。╳ 由于长期饥饿、节食或肠道病变所致的营养不良以及蛋白质供应低下或者吸收不良,都能引起人体内的白蛋白合成减少,从而促使脂肪组织的分解和动用,大量脂肪酸从脂肪组织中释放进入肝脏,最终导致肝内脂肪积蓄,形成营养不良性脂肪肝。 4 脂肪肝病人应吃素食。╳ 如果一个人长期吃素,其体内就会缺乏必需脂肪酸等营养物质,从而造成营养不良,影响健康。因此,即使病人的脂肪肝与肥胖、高脂血症等因素有关,也不能靠“一点荤腥都不沾”这种因噎废食的方法来治疗。 5 治疗脂肪肝减肥就可以了。╳ 用减肥的方法治疗脂肪肝,对合并有肥胖症的脂肪肝患者是有好处的。但如果病人的体质瘦弱,则无“肥”可减。 6 脂肪肝根本不可能治愈。╳ 事实上,单纯性脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现,如能及时去除病因和控制原发疾病,肝内脂肪沉积在数月内就可完全消退。但是如果单纯性脂肪肝已发展为脂肪性肝炎,则病变完全康复常需半年乃至数年以上时间,少数患者即使去除病因仍可进展为不可逆转的肝硬化。 7 治疗脂肪肝主要依靠保肝药物。╳ 至今,国内外尚未发现治疗脂肪肝的灵丹妙药,而防治肥胖性脂肪肝这类现代都市病,通过节食、锻炼等措施减肥比保肝药物治疗更为重要,尤其是单纯性肥胖性脂肪肝。 8 有了脂防肝就得服用降血脂药物。╳ 目前认为,脂肪肝假如不伴有高脂血症,那么就不要用降血脂药物。有脂肪肝又有高脂血症,需根据高脂血症的原因、程度以及发生动脉粥样硬化、心脑血管疾病的概率,酌情决定是否要用降血脂药物。 9 脂肪肝伴有转氨酶升高不能多活动。╳ 流行病学调查表明,肥胖性脂肪肝伴有转氨酶升高与饮食结构西化和多坐少动的生活方式关系密切,而在节制饮食的同时,每周坚持150分钟以上中等量的有氧运动是最为有效的治疗措施。因此,脂肪肝伴有转氨酶升高的患者非但不要加强休息,反而需要增加锻炼。脂肪肝患者最好的锻炼是大步快走,每次至少数公里,每周5次以上。 10 吃素的人不会患脂肪肝。╳ 这是因为肝脏不仅可将油腻的食物转化为脂肪,也可将体内过多的蛋白质和淀粉等素食成分转化为脂肪,过多的脂肪堆积肝脏中,就形成了脂肪肝。 11 水果多多益善。╳ 因为水果中含有一定量的糖类,长期过多进食可导致血糖、血脂升高,甚至诱发肥胖,因此肥胖、糖尿病、高脂血症和脂肪肝患者不宜过多吃水果,应尽可能选用柑橘、梨等含糖量低的水果,且量不能太多,必要时以萝卜、黄瓜、西红柿等蔬菜代替水果。 12 脂肪肝肝功能异常,转氨酶升高者有传染性。╳ 脂肪肝是由于脂肪过多沉积于肝细胞而非病毒性肝炎病毒所致,没有活的生物介入,因此没有可能会传染。 总之,对于温饱解决以后的广大群众而言,缺少的不是营养,而是运动;急需的不是补品和药物,而是科学的生活方式。 当前只要我们做到“少吃、多动,少饮酒、慎用药”,就一定能够有效控制脂肪肝。
应读者要求,你们想知道的胆囊息肉也来了…… 来源|医学界消化频道 整理|好大一只龙猫 通常临床上所说的胆囊息肉 实 际 上 是 指 胆 囊 息 肉 样 病 变(PLG),又称隆起性病变,是影像诊断学对所发现的突入胆囊腔内的隆起性病变的统称。它是一种常见的胆囊病变,多数情况为胆囊腔内的良性占位性病变。由于PLG 缺乏明显的症状或体征,往往容易被人们忽视,易造成患者延误,目前认为它是胆囊癌的诱发因素之一。 为什么会长胆囊息肉? 1.年龄:部分研究发现,胆囊息肉的患病率最高是40~50 岁的中年男性,而女性PLG 的高发年龄在50 岁左右。原因可能是,随着年龄增长往往伴不同程度的神经调节和代谢障碍,影响胆囊的正常排空功能,使胆汁排泄不畅,胆盐浓度增高,刺激胆囊壁引起病变。 2.性别:目前研究表明, 在所有年龄段男性相比女性有更高的患病率,男女比例为1.5∶1.0~5.5∶1.0,可能是因为女性体内雌激素对血脂及肝脏脂质代谢有促进及保护作用。 3.乙肝病毒感染:我国是乙肝感染大国,乙肝表面抗原(HBsAg)阳性率约占总人口的10%。HBsAg 感染可能导致急性或慢性肝炎。可能是因为在急性肝炎期,胆囊壁增厚、体积变化和胆汁成分异常均可发生,使得胆囊的正常舒缩功能被破坏。 4. 胆囊结石及胆囊炎:胆囊息肉虽然是一种独立的疾病,与胆囊结石的发生密切相关,并在胆囊息肉患者中经常见到,但胆囊息肉往往合并有胆囊结石,分析原因可能与胆囊炎导致的胆汁合成分泌功能紊乱有关。 5.吸烟:吸烟能激活体内神经末端尼古丁受体,通过尼古丁受体导致胆囊排空延缓,使得胆汁潴留并刺激黏膜上皮增生及肌层增厚,进而可促进胆囊息肉的生长。 6.不规律饮食及作息:禁食、挑食致维生素C缺乏等不良生活习惯导致胆囊内胆汁不能及时、有效排空,反复浓缩易形成胆囊息肉。胆囊壁血管如受到情绪及刺激性食物等刺激时可引起胆囊壁充血,进一步引起囊壁血管炎症,造成毛细血管充血水肿、阻塞,从而促进胆囊息肉的生长。 另外,有流行病学研究发现多吃新鲜蔬菜和水果可以预防胆囊息肉恶性变,尤其是大蒜和洋葱。这可能与新鲜蔬菜水果中富含叶酸、纤维素、抗坏血酸以及胡萝卜素等抗氧化物质的抗癌作用有关。 7. 高脂血症:研究发现,高脂饮食、体质量指数大于24.0 kg/m2与常食荤食组体内胆固醇代谢异常,使得胆汁中的胆固醇主动或被动转运至胆囊黏膜上皮细胞的过程增强,并沉积于胆囊黏膜固有层,进一步侵及黏膜间隙,被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞并在间质层及息肉内大量聚集,进而促进胆囊固醇样息肉的生长。 胆囊息肉会发生癌变吗? 通常来说,胆囊息肉首先分为良性病变和恶性病变两类,也就是说胆囊息肉是有癌变的可能的,但是并不是所有的胆囊息肉都会癌变。 其良性病变再分为非肿瘤性息肉和肿瘤性息肉, 非肿瘤性息肉:胆固醇息肉、胆囊腺肌症和炎性息肉,一般认为胆固醇息肉和炎性息肉属于良性病变,无恶变潜能。而胆囊腺肌症被视为癌前病变,文献报道其癌变率为 3%~10%; 肿瘤性息肉:腺瘤、血管瘤、纤维瘤、平滑肌瘤和脂肪瘤等。肿瘤性息肉被认为是胆囊癌重要的危险因素,胆囊肿瘤性息肉中最常见的是来源于胆囊上皮的腺瘤。研究认为胆囊腺瘤的大小与其恶性潜能直接相关。多年的研究一致认为,胆囊息肉>10 mm时其恶变可能性明显增大,建议手术切除并行术中冰冻病理检查。 除了息肉大小,多项研究发现其他一些因素也和胆囊息肉的恶性潜能密切相关,如:年龄>50 岁、合并胆囊结石、基底宽大、病变快速增大等。胆囊结石合并胆囊息肉的病人,不论胆囊息肉大小和是否有临床症状,均建议手术干预。随着年龄增大,胆囊息肉恶变的可能性随之增加。无蒂息肉的癌变发生率更高。硬化性胆管炎病人合并胆囊息肉时恶性可能性大,所以推荐手术干预。 胆囊息肉什么情况下做胆囊切除术? 胆囊息肉手术治疗的目的是为了预防息肉癌变和解除临床症状等问题,临床要严格把握手术指征。 归纳胆囊息肉手术指征如下: (1)单发,病变直径>10 mm; (2)年龄>50岁; (3)无蒂性或广基病变; (4)病变在短期内基底变宽、有增大趋势或病灶周围黏膜有浸润、增厚表现; (5)合并胆囊疾病,如胆囊结石、急性或慢性胆囊炎有明显临床症状者; (6)合并硬化性胆管炎、胆总管结石等胆管病变; (7)息肉、长蒂或胆囊颈部息肉,影响胆囊排空,有胆绞痛发作等临床症状者; (8)彩超测及血流或CT、MR显示病变强化; (9)合并胆囊壁不规则增厚者,超声等辅助检查怀疑胆囊恶变可能。 其中第1条为公认的手术指征;对于第2~4条情况,应密切随诊至病灶直径8 mm;由于一般只有位于胆囊颈部或者长蒂的息肉才会引起不适症状,对于有临床不适症状的 PLG 病人,应小心地除外非 PLG或其他胆道疾病的因素,如慢性胃炎、十二指肠溃疡等。因此,胃肠镜等检查很必要,否则术后会仍可能有不适症状。而对于不满足上述条件的胆囊息肉,需要3~6个月的定期超声随访,如果随访1~2年无明显变化,可将其随访时间间隔适当延长。 怀疑有癌变的胆囊息肉应该怎么切? 腹腔镜胆囊切除术(LC)是良性胆囊切除的首选术式,但对于术前怀疑癌变的胆囊息肉病人,是否适合呢? 由于在腹腔镜胆囊切除术过程中,如果胆囊破损、胆汁外溢,易导致腹腔和trocar穿刺孔肿瘤种植转移。此外,不用标本袋取胆囊、CO2气腹的气化和“烟囱”效应等,也是引起胆囊癌 trocar 孔种植的因素。一旦发生种植转移,则可使I期直接转变成为Ⅳb期,将严重影响病人的预后。 对此类病人,有观点认为可先行腹腔镜探查,对外观正常且切除难度不大的可行腹腔镜胆囊切除术;对外观异常、粘连和炎症明显、完整切除难度较大的病人则转开腹手术。同时采取以下措施预防和降低LC术后切口肿瘤种植的发生率:通过应用标本袋取出胆囊;免气腹状态下 LC 或用氮气造人工气腹;手术结束冲洗切口并缝合腹膜,修复腹膜缺损等。根据术中冰冻切片检查结果决定进一步处理。 同时,我们注意到上述观点仍缺乏循序医学证据,现阶段,对于高度怀疑癌变的胆囊息肉病人,仍应首选开腹胆囊切除术。
2017-04-11 医学界消化频道 临床肝胆病杂志随着生活方式的改变、人口老龄化,以及肥胖症和酒精滥用现象的日趋增多,中国脂肪肝患病率迅速增长,脂肪肝正成为中国越来越重要的慢性非传染性疾病。 最近,基于城市人口的几项抽样调查表明,中国成人脂肪肝患病率为12.5%~35.4%。其中非酒精性脂肪肝患病率约为15%(6.3%~27%)。与过量饮酒相比,脂肪肝与肥胖的关系更为密切,高达80%~90%的脂肪肝并不饮酒。目前,代谢综合征和脂肪肝已成为中国居民健康体检中肝脏酶学指标异常的最常见原因,高达75%的血清转氨酶异常与脂肪肝有关。由于中国肥胖和2型糖尿病的患病率呈明显增长趋势,故预计在不久的将来,中国脂肪肝的患病率还将进一步上升,脂肪肝已取代病毒性肝炎成为中国居民第一大肝脏疾病。 脂肪肝的危害不仅仅在肝脏! 作为一种相对“年轻”的疾病,普通老百姓和部分临床医生和对脂肪肝的认识还存在一些误区,脂肪肝患者中同时合并有转氨酶升高、肝脏肿大的不到 10%~20%,大部分患者没有肝区症状和不舒服的感觉。临床医生在3年、5年甚至 10 年内没有发现患者发生肝硬化、肝癌,就觉得脂肪肝不是什么大病,不用治。 脂肪肝的危害有哪些呢? 1.单纯性脂肪肝可发展为脂肪性肝炎、肝硬化、肝癌 脂肪肝是肝脏脂代谢失调的产物,同时又是加重肝脏损伤的致病因素。长期的肝细胞变性会导致肝细胞的损伤、炎症加重和肝脏功能受损。 2.诱发心血管疾病 动脉硬化与心血管疾病的关系十分密切,研究表明,脂肪肝患者5年后发生心血管疾病百分比高达5。2%,而正常人群只有1%。调查发现,脂肪肝会导致发生心血管疾病的风险升高,同时心血管疾病又是脂肪肝的首要死亡原因。 3.加重糖尿病 脂肪肝可加重全身胰岛素抵抗,进一步引起糖代谢紊乱。影响正常的糖代谢,脂肪肝严重时,不能将过高的血糖转化为肝糖原储存,造成血糖持续处于高水平,加重糖尿病。脂肪肝患者中血糖水平明显高于正常人,其合并糖尿病发病的约占30%~40%。 4.诱发慢性肾病 脂肪肝患者中不仅肾小球滤过率降低,而且尿中微量白蛋白的含量也较正常人升高。进一步研究发现,脂肪肝患者中发生慢性肾病的风险显著升高,是正常人群的2~3倍,二者密切相关。 5.降低机体免疫能力 肝细胞脂肪变性后,解毒功能降低。一方面,肝细胞对毒性物质代谢能力降低,另一方面,脂肪肝导致肝脏内免疫细胞功能受损,对由门静脉来源的肠源性内毒素等降解功能障碍。 曾民德教授说,“单纯性脂肪肝到脂肪性肝炎漫长的病程中,患者的死亡率比普通人群死亡率提高2倍,而因为肝外并发症死亡率则提高了4~5倍,所以仅仅关注肝脏是不够的。” 脂肪肝诊疗面临的困境和挑战 1980年,美国人提出脂肪肝可导致肝炎、肝脏损伤。但真正把脂肪肝,特别是转氨酶不高的单纯性脂肪肝作为疾病来定义,是在2003年。相对来说,脂肪肝还是一个比较“年轻”的疾病。 挑战一、脂肪肝诊疗指南没有足够的循证医学证据支持 “目前为止,全球脂肪肝诊疗指南中的建议,只有50%~60%有循证医学证据的支持,剩下的40%左右根本没有循证医学证据支持。这难道不是对我们脂肪肝领域专家的一大挑战吗?”曾民德教授说。 挑战二、医生和普通民众对脂肪肝的认识不足 新华医院范建高教授和仁济医院茅益民教授在国内做了一项调查,发现临床医生和普通民众对脂肪肝指南的依从性只有30%~40%,对于脂肪肝危害的认识也远远不足。 挑战三、脂肪肝的治疗水平桎梏不前 脂肪肝的治疗还停留在30年前的水平,没有任何一种对脂肪肝有特效的药物。所以说,寻找它的遗传病因,寻找它代谢改变的规律,寻找它病理改变中可突破的因素及靶点,这是非常重要的! 当然,随着人们对脂肪肝认识的提高,大家也意识到,生活方式的改变(不要贪吃、不要少动)对健康的好处,不仅仅可以预防脂肪肝的发生,同时也是脂肪肝治疗必须的第一条治疗原则。